¿Mucha gente tiene inmunidad preexistente contra el SARS-CoV-2?

Es simplemente sorpredente cada día como las evidencias científicas nos demustran todo lo contrario que la China comunista y la OMS dijeron al resto del mundo de la letalidad del coronavirus SARSCOV2. Es entendible que los primeros 2 meses de la PLANdemia se acepataran todas esas mentiras pero 7 meses después es absolutamente inaceptable que funcionarios burócratas sigan cometiendo los mismos errores y su campaña de miedo y pánico.

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Aquí hay un artículo reciente de BMJ que describe "al menos seis estudios [que] han informado de la reactividad de las células T contra el SARS-CoV-2 en 20% a 50% de personas sin exposición conocida al virus".

Parecía una verdad universalmente reconocida que la población humana no tenía inmunidad preexistente al SARS-CoV-2, pero ¿es ese realmente el caso? Peter Doshi explora la investigación emergente sobre respuestas inmunológicas

Incluso en las áreas locales que han experimentado algunos de los mayores aumentos en el exceso de muertes durante la pandemia de covid-19, las encuestas serológicas desde el pico indican que como máximo solo alrededor de una quinta parte de las personas tienen anticuerpos contra el SARS-CoV-2: 23% en Nueva York, 18% en Londres, 11% en Madrid.123 Entre la población general, las cifras son sustancialmente más bajas, y muchas encuestas nacionales informan en un solo dígito.

Dado que las respuestas de salud pública en todo el mundo se basan en el supuesto de que el virus ingresó a la población humana sin inmunidad preexistente antes de la pandemia, 4 datos de las encuestas serológicas llevan a muchos a concluir que el virus, como Mike Ryan, jefe de emergencias de la OMS, ponerlo, "un largo camino para quemar".

Sin embargo, una serie de estudios que han documentado células T reactivas al SARS-CoV-2 en personas sin exposición al virus están planteando preguntas sobre cuán nuevo es realmente el virus pandémico, con muchas implicaciones.

¿No es un coronavirus tan nuevo?

Al menos seis estudios han informado sobre la reactividad de las células T contra el SARS-CoV-2 en un 20% a un 50% de las personas sin exposición conocida al virus.5678910

En un estudio de muestras de sangre de donantes obtenidas en los EE. UU. Entre 2015 y 2018, el 50% mostró varias formas de reactividad de las células T al SARS-CoV-2.511 Un estudio similar que utilizó muestras de los Países Bajos informó la reactividad de las células T en dos de cada 10 personas que no había estado expuesto al virus.7

En Alemania, se detectaron células T reactivas en un tercio de los donantes sanos seronegativos al SARS-CoV-2 (23 de 68). En Singapur, un equipo analizó muestras tomadas de personas sin contacto o antecedentes personales de SARS o covid-19; 12 de 26 muestras tomadas antes de julio de 2019 mostraron reactividad al SARS-CoV-2, al igual que siete de 11 de personas que eran seronegativas contra el virus.8 También se descubrió reactividad en el Reino Unido y Suecia.6910

Aunque estos estudios son pequeños y aún no proporcionan estimaciones precisas de las respuestas inmunológicas preexistentes al SARS-CoV-2, son difíciles de descartar, y varios se han publicado en Cell y Nature. Alessandro Sette, inmunólogo del Instituto La Jolla de Inmunología en California y autor de varios de los estudios (recuadro 1), dijo a The BMJ: “En este punto, hay una serie de estudios que están viendo esta reactividad en diferentes continentes, diferentes laboratorios. Como científico, usted sabe que es un sello distintivo de algo que tiene una base muy sólida ".

Déjà vu de la gripe porcina

A finales de 2009, meses después de que la Organización Mundial de la Salud declarara que el virus de la “gripe porcina” H1N1 era una pandemia mundial, Alessandro Sette formó parte de un equipo que trabajaba para explicar por qué el llamado virus infecciones que la gripe estacional.12

Su respuesta fue respuestas inmunológicas preexistentes en la población adulta: células B y, en particular, células T, que "se sabe que mitigan la gravedad de la enfermedad". 12 Otros estudios llegaron a la misma conclusión: personas con células T reactivas preexistentes tenían una enfermedad H1N1 menos grave.1314 Además, un estudio realizado durante el brote de 2009 por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. informó que el 33% de las personas mayores de 60 años tenían anticuerpos de reacción cruzada contra el virus H1N1 2009, según los CDC para concluir que existía "cierto grado de inmunidad preexistente" a las nuevas cepas H1N1, especialmente entre los adultos mayores de 60 años.15

Los datos forzaron un cambio de opinión en la OMS y los CDC, de una suposición antes de 2009 de que la mayoría de la gente “no tendrá inmunidad al virus pandémico” 16 a una que reconoció que “la vulnerabilidad de una población a un virus pandémico está relacionada en parte al nivel de inmunidad preexistente al virus. ”17 Pero para 2020 parece que esa lección se ha olvidado.

Cálculo del umbral de inmunida de rebaño

En teoría, los brotes de enfermedades contagiosas siguen una trayectoria determinada. En una población que carece de inmunidad, las nuevas infecciones crecen rápidamente. En algún momento debería ocurrir una inflexión en este crecimiento y la incidencia comenzará a disminuir.

La década de 1970 dio lugar a una teoría que definió este punto de inflexión como el umbral de inmunidad de grupo (HIT) y ofreció una fórmula sencilla para estimar su tamaño: HIT = 1−1 / R0 (donde R0 es el número de reproducción básico de la enfermedad, o el promedio número de casos secundarios generados por un individuo infeccioso entre personas susceptibles). Este simple cálculo ha guiado, y continúa guiando, muchas campañas de vacunación, que a menudo se utilizan para definir los niveles objetivo de vacunación.20

La fórmula se basa en dos supuestos: que, en una población determinada, la inmunidad se distribuye de manera uniforme y los miembros se mezclan al azar. Si bien las vacunas pueden entregarse de forma casi aleatoria, desde los primeros días se plantearon preguntas sobre el supuesto de mezcla aleatoria. Aparte de ciertas pequeñas poblaciones cerradas como “orfanatos, internados o compañías de reclutas militares”, escribieron Fox y sus colegas en 1971,21, la mezcla verdaderamente aleatoria es la excepción, no la regla. “Difícilmente podríamos suponer que incluso una pequeña ciudad sea una sola unidad de mezcla homogénea. Cada individuo normalmente está en estrecho contacto con solo un pequeño número de individuos, quizás del orden de 10-50 ”.

Casi 50 años después, Gabriela Gomes, una modeladora de enfermedades infecciosas de la Universidad de Strathclyde, está reavivando las preocupaciones de que los supuestos básicos de la teoría no se cumplen. Las personas no solo no se mezclan al azar, las infecciones (y la inmunidad subsiguiente) tampoco ocurren al azar, dice su equipo. “Los individuos más susceptibles y más conectados tienen una mayor propensión a infectarse y, por lo tanto, es probable que se vuelvan inmunes antes. Debido a esta inmunización selectiva por infección natural, las poblaciones heterogéneas requieren menos infecciones para cruzar su umbral de inmunidad colectiva ”, escribieron.22 Si bien la mayoría de los expertos han tomado la R0 para el SARS-CoV-2 (generalmente se estima entre 2 y 3) y llegaron a la conclusión de que al menos el 50% de las personas deben ser inmunes antes de alcanzar la inmunidad colectiva, Gomes y sus colegas calculan el umbral entre el 10% y el 20% .2223 

Ulrich Keil, profesor emérito de epidemiología de la Universidad de Münster en Alemania, dice que la noción de inmunidad distribuida al azar es una "suposición muy ingenua" que ignora las grandes disparidades en la salud de las poblaciones y "también ignora por completo que las condiciones sociales podrían ser más importantes que el propio virus ". Añadió: “La tuberculosis aquí es el mejor ejemplo. Todos sabemos que el sistema inmunológico depende en gran medida de las condiciones de vida de una persona, y esto depende mucho de la educación y las condiciones sociales ”.

Otro grupo liderado por Sunetra Gupta en la Universidad de Oxford ha llegado a conclusiones similares de umbrales de inmunidad de grupo más bajos al considerar el tema de la inmunidad preexistente en la población. Cuando una población tiene personas con inmunidad preexistente, como pueden indicar los estudios de células T, el umbral de inmunidad de grupo basado en un R0 de 2.5 puede reducirse del 60% de una población infectada hasta el 10%. dependiendo de la cantidad y distribución de inmunidad preexistente entre las personas, el grupo de Gupta calculó.24

Pero las células T de memoria son conocidas por su capacidad para afectar la gravedad clínica y la susceptibilidad a infecciones futuras, 25 y los estudios de células T que documentan la reactividad preexistente al SARS-CoV-2 en un 20-50% de las personas sugieren que los anticuerpos no son la historia completa.

"Tal vez fuimos un poco ingenuos al tomar medidas como las pruebas serológicas para ver cuántas personas estaban infectadas con el virus", dijo el inmunólogo del Instituto Karolinska Marcus Buggert a The BMJ. “Quizás haya más inmunidad ahí fuera”. 

La investigación ofrece un poderoso recordatorio de que muy poco en inmunología se corta y se seca. Las respuestas fisiológicas pueden tener menos distinciones nítidas que en la imaginación popular: la exposición no necesariamente conduce a la infección, la infección no necesariamente conduce a la enfermedad y la enfermedad no necesariamente produce anticuerpos detectables. Y dentro del cuerpo, las funciones de varios componentes del sistema inmunológico son complejas e interconectadas. Las células B producen anticuerpos, pero las células B están reguladas por las células T, y mientras que las células T y los anticuerpos responden a los virus en el cuerpo, las células T lo hacen en las células infectadas, mientras que los anticuerpos ayudan a evitar que las células se infecten.

Fuente: BMJ

CORONAVIRUSCovid-19: Do many people have pre-existing immunity?